Herpes por estrés

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Las aftas bucales ocasionadas por el virus del herpes resurgen bajo el estrés. Los científicos han descubierto el mecanismo celular que deja que esto ocurra.
El agobio o estrés puede reactivar el virus del herpes simpleAlrededor del noventa por ciento de la población de los E.U. tiene el virus del herpes simple VHS, que causa herpes labial, infecciones recurrentes en los ojos, lesiones genitales y, en extrañas ocasiones, encefalitis, una inflamación del cerebro con una tasa de mortalidad del treinta por ciento , o bien del setenta-ochenta por ciento si no se trata.

Estudios anteriores han conectado una proteína llamada JNK al estrés. El equipo ya sabía que el HSV continúa latente en las neuronas y que el agobio desencadena la reactivación viral. Se ha probado que el corticosteroide, una hormona natural del agobio, activa la vía JNK y desencadena la muerte de la neurona.

Un equipo de la Capacitad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) realizó una nueva investigación, en la que el creador primordial, Mohanish Deshmukh, se especializa en supervivencia y muerte de neuronas.

El equipo empezó forzando al virus a que se volviese latente en las neuronas primarias de los ratones y después a que se reactivase. Esto les dejó estudiar vías concretas de proteínas celulares potencialmente implicadas en la reactivación viral.

El bloqueo de la vía JNK impide la reactivación
Para descubrir si el virus podía advertir cuando las neuronas están bajo estrés y activar una vía de escape, se centraron en la proteína JNK. A un plato de neuronas de ratón, la primera autora y viróloga Anna Cliffe añadió químicos que imitan la pérdida del factor de desarrollo nervioso; las neuronas precisan este factor para sostenerse saludables.

 

Tipos de VHS que pueden ser alterados por el estrés

  • El VHS tipo 1 se transmite eminentemente por contacto oral, ocasionando “herpes labial” y en ocasiones herpes genital.
  • El VHS tipo 2 es una enfermedad de transmisión sexual que puede ocasionar herpes genital.

Asimismo utilizó un corticosteroide para imitar lo que ocurre en el cuerpo, puesto que el agobio hace que se liberen altos niveles de corticosteroides.

 

Resultados del estudio del herpes nervioso

Los resultados mostraron que la vía de la proteína JNK se activó justo antes que el virus comenzase a salir de las neuronas. Cuando se bloqueó la vía de JNK, el virus ya no pudo reactivarse.

El equipo asimismo halló que el virus puede reactivarse aun cuando el ADN viral de las neuronas está reprimido.

Los estudiosos hallaron que las histonas asociadas con el ADN viral no se sometieron al proceso de desmetilación que deja que el ADN con fuerza embalado, conocido como cromatina, se vuelva más abierto a fin de que la expresión génica – incluyendo la expresión génica del VHS – pueda ocurrir; es de esta forma como el virus se reactiva.

Esto es sorprendente, por el hecho de que generalmente, las marcas de metilo,  o bien modificaciones epigenéticas,  precisan ser removidas antes que el ADN pueda ser abierto; en un caso así, la expresión génica ocurrió aun cuando las marcas de metilo aún estaban allá.

Los ensayos muestran que el virus es capaz de alterar su cromatina mediante la fosforilación de la histona al lado de la marca de metilo; las marcas de metilo actúan como un interruptor de metilo/fosfato o bien, como afirma Deshmukh, “frenan para rehusar la expresión génica”.

Explica que la fosforilación libera los frenos lo bastante a fin de que pueda acontecer un tanto de expresión génica viral, y que la fosforilación asimismo depende de la activación de la vía JNK.

Los ensayos vinculan la vía activada por el estrés con los cambios más tempranos en el ADN viral.

Cuando se aflojan los frenos iniciales, la expresión génica viral completa requiere la supresión de la metilación represiva de la histona a fin de que el virus pueda llenar el proceso de reactivación. Esto, por su parte, conduce a la capacitación total del virus fuera de la neurona.

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